💧 Urea 크림 작용기전✅ 1. 보습 작용 (Humectant, 저농도: 5~10%)urea는 **천연 보습 인자(NMF, Natural Moisturizing Factor)**의 일종피부의 각질층(corneocytes)에 수분을 끌어당겨 수분 유지→ 피부 수분 장벽 회복→ 건조증, 아토피, 노인 피부에 유용✅ 2. 각질용해 작용 (Keratolytic, 고농도: 20% 이상)고농도 urea는 단백질 구조를 분해하거나 변성시켜→ 각질세포(keratin)의 결합력 약화 → 각질이 떨어져 나가게 함→ 건선, 어루러기, 손발바닥의 두꺼운 각질에 사용✅ 3. 피부 침투 촉진 (Penetration enhancer)urea는 각질층을 유연하게 만들어 다른 약물의 피부 침투도 높임→ 복합제형에 사용 시 활성성분..

💡 Colchicine 류 Tubulin 억제제의 작용기전✅ 1. Colchicine binding site에 결합Colchicine은 α/β-tubulin 이합체의 β-subunit에 결합결합 부위: Colchicine binding site (distinct from taxane or vinca sites)✅ 2. Microtubule polymerization 억제결합 후, tubulin 이합체가 올바르게 미세소관을 형성하지 못함→ microtubule polymerization 억제→ 세포 골격 유지 및 mitotic spindle 형성 방해특히 **M기(M phase)**에서 세포 분열 중지 → 세포사멸(apoptosis) 유도✅ 3. 염증세포 이동 및 활성 억제 (특히 neutrophils)..

**NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)**는 면역, 염증, 세포 생존 등에 중요한 역할을 하는 **전사인자(transcription factor)**이고, 그 경로는 canonical과 non-canonical로 나뉘어짐. 🧬 NF-κB Signaling Pathways✅ 1. Canonical NF-κB Pathway🔹 주요 특징빠르게 반응하는 pathway (수 분 내)다양한 면역, 염증 반응에 즉각 대응대부분의 **선천면역 자극(TNF-α, IL-1, TLR 등)**에 의해 유도🔹 활성화 자극TNF-αIL-1βTLR (Toll-like receptors)LPS (lipopolysaccharide)🔹 주요..

**튜뷸린(tubulin)**은 세포 분열 중 **미세소관(microtubule)**을 형성하는 단백질이라, 항암제의 주요 타겟이 됨.세포 분열을 막아 암세포 증식을 차단하는 전략인데, 주로 mitotic spindle 형성 억제를 통해 작동함.🧬 Tubulin-targeting Anticancer Drugs✅ 1. Microtubule polymerization 억제제 (튜뷸린 중합 저해제)👉 tubulin dimer가 polymerization하는 걸 막음🔹 대표 약물: Vinca alkaloidsVincristineVinblastineVinorelbineVindesine🔹 기전tubulin의 β-subunit에 결합 → microtubule 형성 억제mitotic spindle 형성이 안 돼..

1. 시빈코(Spevigo, 성분명: 스프레소티맙 / spesolimab)약물 종류: 인간화 단클론항체 (anti-IL-36 receptor antibody)기전:시빈코는 IL-36 receptor를 차단하여 IL-36 경로의 과활성을 억제함.이 경로는 염증성 피부질환, 특히 **범발성 농포성 건선(GPP, generalized pustular psoriasis)**에서 중요한 역할을 함.적응증 (FDA 승인):현재 아토피 피부염이 아닌, GPP의 급성 발현 치료제로 FDA 승인 받음 (2022년).아토피와의 연관성:아토피 피부염 치료제로 직접 사용되진 않지만, IL-36 경로가 중증 염증성 피부질환에서 공통적으로 활성화된다는 점에서 연구 중.아토피 환자 중 일부에서 IL-36 신호 경로가 과활성화된 경..

백금계 항암제(platinum-based agents)는 세포독성 항암제 중 **알킬화제(alkylating-like agents)**에 속하며, DNA에 직접 작용해 암세포 사멸을 유도함. 대표적인 약물에는 cisplatin, carboplatin, oxaliplatin이 있음.백금계 항암제의 약물학적 기전 (Mechanism of Action)1. DNA와의 공유결합 형성 (Covalent binding to DNA)백금계 약물은 수화(hydrolysis) 과정을 통해 활성화됨.예: Cisplatin은 체내에서 Cl- 이온이 낮은 환경(세포 내)에서 **아쿠아플라틴(aquated form)**으로 전환됨.활성화된 형태는 DNA의 N7 guanine 염기에 공유결합을 형성함.2. DNA 교차결합(cro..

🧬 B세포 분화 & 표지자 정리표분화 단계주요 표지자설명대표 약물 예시전구 B세포 (Pro-B)CD34, CD10, CD19, TdT골수 내 B세포 초기단계- B-ALL 관련 (예: Blinatumomab 타겟: CD19)전B세포 (Pre-B)CD10, CD19, CD22, TdT전B세포 수용체 형성 시기 미성숙 B세포CD19, CD20(시작), IgM말초로 이동 가능해짐 성숙 B세포CD19, CD20, CD21, CD22, IgM/IgD말초 림프절 존재, 항원 반응 가능Rituximab (CD20), Obinutuzumab 등활성화 B세포CD19, CD20, CD27항원 노출 후 반응 유도 형질세포 (Plasma)CD38↑↑, CD138, CD319, MHC I항체 분비세포, CD20 소실됨Darat..

🧬 1. B세포 림프종 = 성숙 B세포에서 발생기원: 대부분 germinal center B세포나 post-germinal B세포→ 아직 형질세포로 완전히 분화되기 전 단계그래서 CD20, CD19 등이 강하게 발현됨👉 Rituximab 타겟 (CD20)🔥 질환 예시:DLBCL (Diffuse Large B Cell Lymphoma)Follicular lymphomaMantle cell lymphomaCLL/SLL (만성 림프구성 백혈병/소림프구 림프종) 등📌 ✅ 이들은 빠르게 증식하거나, 림프절 등에서 증식이 정체된 상태로 존재→ 분화가 덜 되어 형질세포까지 못 감🧬 2. 다발성 골수종 = 형질세포(Plasma cell)에서 발생기원: 완전히 분화된 plasma cell→ 항체를 분비하는 상태..

둘 다 B세포 관련 항체인데 왜 쓰는 질환이 다른가?→ 이건 CD20과 CD38이 발현되는 B세포의 "분화단계"가 다르기 때문이에요. 👇🔬 B세포 분화 흐름 한눈에 보기css복사편집조혈모세포 → 전구 B세포 (pro-B cell) → 전B세포 (pre-B cell) → 미성숙 B세포 → 성숙 B세포 (CD20 발현 시작) → 형질세포(plasma cell) (CD20 없음, CD38↑↑) 🧬 1. CD20 = 성숙한 B세포에만 발현발현 위치: 전B세포 이후 ~ 성숙 B세포까지형질세포(plasma cell)에서는 발현 ❌👉 그래서 Rituximab은:비호지킨 B세포 림프종CLL (만성 림프구성 백혈병)자가면역 질환 (RA 등)→ **"성숙 B세포 기반 질환"**에 사용됨🔬 2. CD38 = 형질세..

✅ 항체가 수용체에 결합했을 때 일어나는 두 가지 주요 반응 흐름1. 면역세포를 불러오는 방식 (ADCC, CDC 등)= 항체의 Fc 부분이 면역계와 상호작용해서 세포를 외부에서 제거하는 방식🧩 작동 원리:항체가 세포 표면의 항원(수용체 등)에 결합항체의 Fc 부위를 인식하는 면역세포 (NK세포, 대식세포, 보체 등) 활성화→ ADCC (항체의존 세포독성): NK세포가 perforin, granzyme 분비해서 타깃세포 죽임→ CDC (보체의존 세포용해): 보체 시스템 활성화 → 세포막 구멍 뚫어 죽임📌 대표 약물:Rituximab (CD20)Trastuzumab (HER2)Daratumumab (CD38)Cetuximab (EGFR)2. 신호전달/세포사 유도 (클러스터링 or 수용체 기능 차단)= ..

🧬 1. Rituximab (리툭시맙)항목내용적응증B세포 림프종, 만성 림프구성 백혈병(CLL), 류마티스 관절염 등표적CD20 (B세포 표면 항원)항체 타입Chimeric IgG1 (마우스 + 인간)작용기전 ① ADCC: NK세포가 FcγR 통해 B세포 파괴 ② CDC: 보체 활성화로 B세포 용해 ③ Apoptosis 유도: CD20 clustering이 세포사 유도 ④ B세포 제거 → 자가면역 질환 조절에도 사용 🔎 CD20은 B세포의 성숙단계에서 발현되는 마커로, 정상 B세포와 종양성 B세포 모두를 제거함 → B세포 기반 질환에 매우 효과적🧬 2. Trastuzumab (트라스트주맙)항목내용적응증HER2+ 유방암, HER2+ 위암표적HER2 (ERBB2), 세포막 수용체형 tyrosine ki..

🔗 1. 클러스터링(clustering)이란?먼저 용어부터 짚고 가면,클러스터링 = 세포 표면에 흩어져 있던 수용체(예: CD38)들이 한 지점에 모여서 응집되는 현상이건 항체가 결합할 때 자주 일어나는 일입니다. 왜 그럴까요?🧲 2. 항체의 구조적 특성 때문항체는 구조적으로 Y자형이고, **항원 결합 부위(Fab)**가 두 개 있어요.→ 즉, 항체 하나가 CD38 두 개에 동시에 결합할 수 있음→ 서로 다른 CD38 단백질을 물리적으로 끌어당겨 연결시킴→ 이게 cross-linking → clustering으로 이어짐📌 **이걸 “항체 유도 다발성 수용체 응집 (antibody-induced receptor oligomerization)”**이라고 부르기도 해요.🔬 3. CD38은 단순한 표지 ..

1. 키트루다 (Keytruda, 성분명: pembrolizumab)기전:PD-1 (Programmed Death-1) 억제제.T세포 표면의 PD-1 수용체가 암세포의 PD-L1과 결합하면 면역반응이 억제됨. Pembrolizumab은 PD-1을 차단해 T세포가 암세포를 공격하도록 함.종류:면역관문억제제 (Immune Checkpoint Inhibitor)적응증:비소세포폐암(NSCLC), 흑색종, 호지킨림프종, 요로상피암, MSI-H 고형암 등 다수.특징:항암제 중에서도 적응증이 빠르게 확대된 약물.종양이 PD-L1 발현이 높을수록 효과가 좋음.면역관련 부작용 (면역 관련 간염, 갑상선 기능 이상 등)이 있을 수 있음.2. 옵디보 (Opdivo, 성분명: nivolumab)기전:역시 PD-1 억제제.Pe..

✅ A. 항체가 붙기만 해도 내부 신호를 유도할 수 있을까?그럴 수 있어요.항체가 세포 표면 수용체(antigen)에 결합하면, 그 수용체의 **구조적 변화나 클러스터링(응집)**을 유도하면서 세포 내부에 신호 전달을 촉발할 수 있습니다.🔬 B. 다잘렉스가 유도하는 직접적인 세포사(apoptosis)의 기전다잘렉스는 CD38이라는 수용체에 결합하는데, 이 CD38은 단순한 마커가 아니라 NAD+ 대사에 관여하는 효소이자, 신호전달 수용체 역할도 해요. 그래서 다음과 같은 일이 일어날 수 있습니다:💥 1. CD38 cross-linking → 세포사 유도항체가 CD38에 결합하면, 세포 표면의 CD38 분자들이 클러스터를 이루게 됨 (cross-linking)이 클러스터링이 세포 내 Ca²⁺ 신호, R..

**다잘렉스(Darzalex, 성분명 daratumumab)**가 CD38을 타겟하는 이유는 바로 다발성 골수종(Multiple Myeloma) 세포에서 CD38이 매우 높게 발현되기 때문입니다.⸻💡 CD38을 타겟하는 이유🔬 1. CD38은 다발성 골수종 세포의 표지(marker) 역할 • CD38은 면역세포(특히 B세포) 및 다양한 세포에 발현되는 세포 표면 단백질입니다. • 다발성 골수종 세포에서는 CD38의 발현이 매우 높음 → 정상 세포와의 차별화된 표적이 가능함. • 이 때문에 정상 조직에는 최소한의 영향만 주면서, 골수종 세포를 선택적으로 공격할 수 있음.⚔️ 2. CD38을 표적으로 하는 다양한 작용 기전 • ADCC (Antibody-Dependent Cellular Cytotoxic..

🧠 항체 하나로 4가지 면역 기전이 활성화되는 이유항체는 단순히 “표적에 붙는다”로 끝나는 게 아니라, 붙은 이후에 면역계를 어떻게 활성화하느냐가 핵심이에요. 항체는 보통 두 가지 주요 부위로 구성돼 있어요:• Fab 영역: 특정 항원을 인식하고 결합하는 부분 (ex. CD38)• Fc 영역: 면역세포나 보체와 상호작용하는 부분 → 여기서 다양한 기전이 갈라짐! 🔄 다잘렉스의 4가지 작용기전 흐름작용기전흐름 요약주요 관련 세포/계통1. ADCC (항체 의존 세포 독성)다잘렉스가 CD38에 결합 → NK세포가 FcγR 통해 인식 → 암세포 공격NK 세포2. CDC (보체 의존 세포 독성)Fc 부분이 C1q 보체 단백질과 결합 → 보체 활성화 → 세포 용해보체 시스템3. ADCP (항체 의존 식세포 작용..

🚨 약물 이상반응 & 응급약물 관리 요약🔹 1. 약물 이상반응 (Adverse Drug Reactions, ADR)✅ 분류유형 특징 예시Type A (예측 가능)용량 의존, 흔함저혈압 (BB), 출혈 (Warfarin)Type B (예측 불가)면역성, 유전적약물 알레르기, SJS, DRESS✅ 중증 면역반응반응 특징 중재SJS/TEN피부 괴사, 점막 병변원인 약물 중단 + 입원 치료DRESS발열, 림프절 종대, 호산구증가스테로이드, 약물 중단아나필락시스전신 알레르기 쇼크Epinephrine IM 즉시 투여🔹 2. 약물 상호작용 (Drug Interactions)✅ 주요 기전효소 유도/억제CYP3A4 억제: Macrolide, Azole계, Grapefruit유도제: Rifampin, Carbamaz..

🫀 심혈관계고혈압: ACEi, ARB, Thiazide, CCB, BB심부전: ARNI, BB, MRA, Loop 이뇨제, SGLT2i협심증/심근경색: Aspirin, Clopidogrel, BB, Statin, NTG부정맥: Class I–IV 항부정맥제, NOAC, Warfarin🫁 호흡기천식: ICS, LABA, SABA, LTRACOPD: LAMA, LABA, ICS폐렴: Amoxicillin, Macrolide, Cephalosporin, Respiratory FQ🧬 내분비당뇨병: Metformin, SGLT2i, GLP-1 RA, SU, Insulin갑상선: Methimazole, PTU, Levothyroxine부신: Hydrocortisone, Fludrocortisone, Ketoc..

🧩 내분비 약물의 기본 원리체내 호르몬 부족 또는 과다 상태를 조절 또는 보충하는 목적인슐린, 갑상선 호르몬, 부신피질 스테로이드, 성호르몬 등이 주요 타깃💉 인슐린 및 경구혈당강하제✅ 인슐린분류 약물 작용시점 / 특징초속효Lispro, Aspart식전 투여 / 급속 작용속효Regular insulinIV 가능 / 급성 케톤산증중간형NPH지속 방출 / Basal 용지속형Glargine, Detemir하루 1회 / 기저인슐린 역할✅ 경구혈당강하제계열 약물 기전 / 주의SU제Glipizide, Glyburide인슐린 분비 ↑ / 저혈당 위험MeglitinideRepaglinide식후 혈당 조절 / 짧은 작용BiguanideMetformin간 포도당 생성 ↓ / 1차 약제 / 젖산산증 ⚠️TZDPiogli..

🧩 혈액응고 조절 개요항응고제: 혈전 형성 예방 (정맥혈전, 심방세동 등)항혈소판제: 동맥 혈전 억제 (심근경색, 뇌졸중 예방 등)지혈제 / 응고인자: 출혈 시 사용빈혈치료제: 조혈 촉진⚠️ 항응고제 (Anticoagulants)약물 기전 특징 / 적응증Heparin (UFH)ATIII 활성화 → thrombin, Xa 억제IV / 모니터링: aPTT / 해독제: ProtamineLMWH (Enoxaparin)Xa 선택적 억제SC 투여 / aPTT 모니터 불필요WarfarinVit K 의존 인자 합성 억제 (II, VII, IX, X)경구 / INR 모니터링 / 해독: Vit KDOAC (직접경구항응고제)Rivaroxaban (Xa), Dabigatran (IIa)고정용량 / 모니터 불필요 / 빠른효과..

🧩 기본 원리 및 병태생리천식: 만성 알레르기성 염증 → 기도 과민반응 + 기관지 수축목표: 염증 완화 + 기관지 확장비염: 알레르기 항원 노출 → 히스타민 등 염증 매개물질 분비목표: 비충혈 완화, 히스타민 억제🌪️ 천식 치료제 분류✅ 기관지 확장제계열 약물 특징SABA (단기작용 β2 효능제)Albuterol, Terbutaline기도 급속 확장 / 급성 발작 1차약LABA (장기작용 β2 효능제)Salmeterol, Formoterol유지치료 / 스테로이드 병용 필수항콜린제 (흡입형)Ipratropium (SAMA), Tiotropium (LAMA)COPD 중심 / 천식 병용 가능TheophyllinePDE 억제 → cAMP ↑ → 기관지 확장협소한 치료역 / 심장 독성 주의✅ 항염증제계열 약물..

🧩 기본 원리 및 작용 기전위산 과다, 역류성 식도염, 궤양 등은 산분비 조절 및 점막보호 약물로 치료구토/변비/설사는 위장관 운동 조절 또는 수용체 억제로 조절🧪 위산분비 억제제약물군 약물 기전 특징PPIOmeprazole, EsomeprazoleH⁺/K⁺-ATPase 비가역 억제궤양 1차 치료 / 효과 강력 / 장용정 필요H2 차단제Ranitidine, FamotidineH2 수용체 차단 → 산 분비 ↓야간 위산분비 억제 / 내성 발생 가능💊 제산제 (Antacids)약물 기전 주의사항Mg(OH)₂위산 중화설사 유발 가능Al(OH)₃위산 중화변비 유발 가능CaCO₃중화작용위반동성 산분비 ↑ (반동성 고산증)🛡️ 점막 보호제약물 기전 특징Sucralfate궤양부위 코팅산성환경 필요 / 약물 흡수..

🧩 기본 개념 및 원리심혈관계 약물은 혈압 조절, 심장기능 강화, 리듬 조절을 목표로 함주요 타깃: RAAS 시스템, 교감신경, 칼슘채널, 이뇨작용 등질환별 약물 분류는 아래와 같음:고혈압 → 혈압을 낮추는 약물협심증 → 산소 수요/공급 균형 조절심부전 → 심기능 보조 및 리모델링 억제부정맥 → 심장 전기 리듬 조절🩸 고혈압 치료제 분류계열 약물 기전 / 특징이뇨제Hydrochlorothiazide, Furosemide혈장량 ↓ → 혈압↓ / Thiazide는 초기 1차약ACEiEnalapril, LisinoprilAngiotensin II ↓ / K⁺↑, 기침, 부종 ⚠️ARBLosartan, Valsartan기침 부작용 없음 / 임부 금기CCBAmlodipine (혈관 선택), Verapamil ..

🧩 기본 원리 및 작용 기전Autacoids는 조직 내에서 생성되어 국소적으로 작용하는 생리활성물질대표: Histamine, Serotonin, Kinins, Prostaglandin, LeukotrieneNSAIDs는 COX 억제를 통해 Prostaglandin(PG) 합성 차단 → 염증, 통증, 발열 ↓🧪 Histamine (히스타민)수용체 작용 관련 약물H1혈관확장, 평활근 수축, 가려움항히스타민제 (Diphenhydramine, Loratadine)H2위산 분비 증가H2 차단제 (Ranitidine, Famotidine)🌡️ NSAIDs (비스테로이드 항염증제)약물 특징 적응증 / 주의Aspirin비가역적 COX 억제 / 항혈소판 효과고용량: 해열·진통 / 저용량: 심혈관 예방 / 소아: R..

🧩 기본 원리 및 작용 기전국소마취제는 Na⁺ 통로 차단을 통해 신경 전도를 억제하여 감각 전달을 차단합니다.특히 작은 직경의 비수초 섬유 (통각, 온도 감각)를 먼저 억제합니다.작용 순서: 통각 → 온각 → 촉각 → 압각pH 민감도: 염기성 약물이라 염증 부위에서는 효과 ↓🔹 약물 분류계열 약물 대사 경로 특징Ester계Procaine, Tetracaine, Benzocaine혈장 cholinesterase에 의해 대사알러지 반응 ↑ (PABA 유도체)Amide계Lidocaine, Bupivacaine, Mepivacaine, Ropivacaine간 대사알러지 드묾, 더 널리 사용됨🔹 주요 약물 요약약물 특징 용도Lidocaine가장 흔하게 사용, 신속한 작용, 짧은 지속시간국소 마취, 항부정맥제..

🧩 기본 원리 및 작용 기전중추신경계 약물은 **뇌와 척수(CNS)**에 작용하여 신경전달물질의 양 또는 수용체 작용을 조절합니다.주요 타깃: GABA, Dopamine, Serotonin, Glutamate, NE 등기전별로 항정신병, 항우울, 항불안, 항경련, 수면제 등으로 나뉨🧠 항정신병약물 (Antipsychotics)💊 작용 기전1세대 (Typicals): D2 수용체 강한 길항 → EPS ↑2세대 (Atypicals): D2 + 5-HT2A 길항 → EPS ↓🧾 약물 비교분류 약물 특징 / 부작용1세대Haloperidol, ChlorpromazineEPS, 고프로락틴혈증, NMS2세대Clozapine무과립구증, 체중 증가, 침분비↑ Olanzapine대사증후군, 체중 증가 Risperi..

🧩 기본 원리 및 작용 기전부교감신경계는 "Rest and Digest" 기능을 담당하며, 아세틸콜린(ACh)이 주요 전달물질입니다.ACh는 Muscarinic 수용체(M1, M2, M3) 및 Nicotinic 수용체에 작용합니다.Muscarinic 수용체는 **GPCR(G-protein coupled receptor)**로 다양한 생리 반응을 매개합니다.M1 (Gq): 위장관 자극M2 (Gi): 심장 억제M3 (Gq): 분비 촉진, 축동 등🔹 Muscarinic 수용체 정리수용체 기전 작용 부위 기능M1Gq위장관위산 분비 증가, 위장관 운동↑M2Gi심장심박수 ↓, 전도 ↓M3Gq평활근, 분비선축동, 분비 촉진, 방광 수축 등🔹 직접 콜린성 효능약 (Muscarinic Agonist)약물 작용 적응..

🧩 기본 원리 및 작용 기전교감신경계는 "Fight or Flight" 반응을 조절하는 자율신경계의 한 축입니다.신경전달물질: 노르에피네프린(NE), 에피네프린수용체 종류: α1, α2, β1, β2 → 각각 다른 위치와 작용작용 경로:NE는 신경 말단에서 분비되어 표적기관의 α, β 수용체와 결합수용체 활성화 → 세포 내 G-protein 연계 기전을 통해 생리적 반응 유도예시:α1 자극 → 혈관 수축 → 혈압 상승β2 자극 → 기관지 평활근 이완 → 천식 개선간접효능약은 NE 분비를 촉진하거나 재흡수를 억제하여 작용을 강화🔹 수용체 정리수용체 기전 주요 작용α1Gq혈관 수축, 동공 산동, 방광 괄약근 수축α2GiNE 분비 억제, 인슐린 분비 억제β1Gs심박수 및 수축력 증가, 레닌 분비 증가β2G..

ENTAcute Otitis Media급성 중이염 (Acute Otitis Media)정의: 중이강 내 감염 (소아에서 흔함)원인균: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis💊 치료 요약1차 치료 Amoxicillin 80–90 mg/kg/day (분할투여)실패/반복Amoxicillin-Clavulanate, Ceftriaxone IM통증 조절Acetaminophen, Ibuprofen항생제 지연투여6–23개월 고열 or 양측 / 2세 이상 선택적 관찰 가능💡 페니실린 알레르기 시: Cefdinir, Azithromycin🧠 질병 요약Acute Bacterial Rhinosinusitis급성 부비동염 (Acute Bacterial Rhinosinusitis)정..

DermatologyAtopic Dematitis아토피 피부염 (Atopic Dermatitis)정의: 만성 염증성 피부질환, 심한 가려움 동반악화요인: 피부장벽 이상, 알레르기, 환경적 자극💊 치료 요약단계 치료기본보습제, 자극 회피, 순한 클렌저경증~중등도Topical corticosteroids (1차)Calcineurin 억제제 (Tacrolimus, Pimecrolimus) 중증 / 광범위Dupilumab (IL-4R Ab) / Cyclosporine (단기간)광선치료도 병용 가능 💡 국소 스테로이드 → 부위·강도 따라 선택 (얼굴: 저강도)🧠 질병 요약Psoriasis건선 (Psoriasis)정의: T세포 매개 자가면역질환 → 피부 과각화증상: 은백색 인설 동반된 판상홍반💊 치료 요약단..