항암제 분류 요약표

📊 항암제 분류 요약표

작용기전 주요 타겟 대표 약물 작용 부위 항암 효과 원리 내성 기전

성장신호 억제	EGFR, HER2, VEGFR	Erlotinib, Trastuzumab	수용체	성장신호 차단	돌연변이, 우회경로
세포신호 억제	BRAF, PI3K, mTOR	Vemurafenib, Everolimus	세포 내	증식 경로 차단	보상경로
면역관문 억제	PD-1, PD-L1	Nivolumab	면역세포	T세포 활성화	MHC 결함, IFNγ 억제
세포사멸 유도	BCL-2	Venetoclax	미토콘드리아	자멸 유도	MCL-1 증가
DNA 손상 표적	PARP	Olaparib	핵 내	복구 억제 → 사멸	복구 경로 회복
혈관생성 억제	VEGF	Bevacizumab	혈관	혈류 차단	보상인자 활성화
CD 타겟	CD20, CD19	Rituximab, CAR-T	표면항원	특이적 제거	항원 소실

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1️⃣ 수용체(RTK, 수용체형 인산화효소) 표적 억제제

💡 타겟: EGFR, HER2, VEGFR, PDGFR 등 (모두 RTK)

• 이 수용체들은 세포막에 위치하며, **성장 인자(ligand)**가 결합하면 인산화되어 하위 신호 전달(RAS–RAF–MEK–ERK, PI3K–AKT–mTOR) 경로를 활성화시킴.
• 이 경로는 세포의 성장, 증식, 생존에 관여하며, 종양에서 과활성화되거나 돌연변이로 인해 지속적 활성됨.
• 타겟 억제제는 수용체의 ATP 결합 부위 또는 리간드 결합 부위를 차단함으로써 하위 신호전달을 억제함.

📌 예시

• EGFR: Erlotinib (NSCLC, EGFR mutation)
• HER2: Trastuzumab (HER2+ breast cancer)
• VEGFR: Sunitinib, Sorafenib (RCC, HCC)

🧬 내성 기전

• 돌연변이 (EGFR T790M)
• MET, HER3 같은 우회경로 활성화
• KRAS/BRAF downstream mutation

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2️⃣ 세포 내 신호전달 억제제

💡 타겟: PI3K, AKT, mTOR, BRAF, MEK 등

• 수용체 아래 위치한 세포 내 키나아제들을 억제해, 세포 증식 신호 차단
• 주로 MAPK/ERK 또는 PI3K/AKT/mTOR 경로를 표적

📌 예시

• BRAF: Vemurafenib (Melanoma, BRAF V600E)
• MEK: Trametinib
• mTOR: Everolimus (RCC, Breast cancer)

🧬 내성 기전

• 하위 또는 상위 경로의 재활성화
• 타경로 (예: PI3K ↔ RAS cross talk) 보상

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3️⃣ CD 마커(표면항원) 표적 치료

💡 타겟: CD20, CD19, CD22 등

• 혈액암에서 면역세포 표면에 특이적 발현되는 항원을 표적으로 하는 모노클론 항체 또는 CAR-T
• 작용기전: 보체 활성화, 항체의존 세포독성(ADCC), 직접 세포사멸 유도

📌 예시

• CD20: Rituximab (B-cell lymphoma)
• CD19: Tisagenlecleucel (B-ALL, CAR-T)

🧬 내성 기전

• CD19 발현 소실 또는 변형
• 면역억제 미세환경 (TME)

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4️⃣ 면역관문 억제제 (Immune Checkpoint Inhibitor)

💡 타겟: PD-1, PD-L1, CTLA-4

• 암세포는 PD-L1을 발현하여 T세포의 PD-1에 결합 → 면역회피
• ICI는 이 결합을 차단하여 T세포가 다시 활성화되어 암세포를 공격

📌 예시

• PD-1: Nivolumab
• PD-L1: Atezolizumab
• CTLA-4: Ipilimumab

🧬 내성 기전

• β2M 결손 → 항원제시 안 됨
• IFN-γ pathway 억제
• T세포 침윤 저하

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5️⃣ 세포사멸 유도제 (Apoptosis Inducers)

💡 타겟: BCL-2, MCL-1

• 암세포는 **세포사멸 억제 단백질 (BCL-2 등)**을 과발현하여 살아남음
• BCL-2 억제제는 미토콘드리아 경로를 통해 세포사멸 유도

📌 예시

• BCL-2: Venetoclax (CLL, AML)

🧬 내성 기전

• MCL-1 보상 발현
• 세포사멸 경로 다운스트림 억제

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6️⃣ DNA 손상 및 복구 경로 표적

💡 타겟: PARP, Topoisomerase

• PARP는 DNA 단일 가닥 손상 복구에 필수 → BRCA 돌연변이 암에서는 동반 복구 경로도 손상 → synthetic lethality

📌 예시

• PARP: Olaparib (BRCA-mut Breast/Ovarian)
• Topo-I: Irinotecan
• Topo-II: Etoposide

🧬 내성 기전

• HR 복구 경로 복원
• PARP2로 보상

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7️⃣ 혈관신생 억제제

💡 타겟: VEGF, VEGFR

• VEGF는 종양 내 신생 혈관 형성 유도 → 차단 시 영양공급 차단

📌 예시

• VEGF: Bevacizumab

🧬 내성 기전

• FGF, PDGF 등 보상 신생혈관 인자 활성화

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📚 주요 참고 문헌 및 교과서

1. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (14th edition)
2. Cancer: Principles & Practice of Oncology by DeVita, Hellman, and Rosenberg (11th edition)
3. Basic & Clinical Pharmacology by Katzung (15th edition)
4. UpToDate – Pharmacology and targeted therapy of cancer (latest clinical updates, 2024 기준)
5. NCCN Guidelines (National Comprehensive Cancer Network, 2024) – Disease-specific treatment guidelines (NSCLC, Breast, CRC, Melanoma, AML 등)
6. FDA Drug Label & DrugBank – 약물 승인정보 및 기전 출처