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📊 암종별 타겟 요약표
암종 주요 타겟 대표 약물 작용기전 생물학적 특징 내성 기전
NSCLC | EGFR, ALK, MET, PD-1 | Osimertinib, Crizotinib | 성장신호/면역회피 억제 | EGFR mutation, PD-L1 ↑ | T790M, bypass 활성화 |
유방암 | HER2, ER, CDK4/6 | Trastuzumab, Palbociclib | HER2 억제, 세포주기 차단 | HER2+, ER+, PIK3CA mutation | ESR1 mutation, RB loss |
대장암 | EGFR, VEGF, BRAF | Cetuximab, Bevacizumab | 성장신호 억제 | KRAS/BRAF mutation 여부 | VEGF 대체인자 활성화 |
흑색종 | BRAF, MEK, PD-1 | Vemurafenib, Nivolumab | MAPK 억제, 면역활성화 | BRAF V600E, 면역반응 ↑ | MAPK 우회경로 |
AML/CLL | FLT3, BCL-2, IDH | Midostaurin, Venetoclax | 세포사멸 유도, 대사조절 | FLT3 mutation, IDH1/2 mutation | MCL-1 보상발현 |
🧬 암종별 항암제 타겟 기전 정리
1️⃣ 비소세포폐암 (NSCLC)
- 🔍 주요 타겟: EGFR, ALK, ROS1, MET, PD-1
- 💊 대표 약물:
- EGFR: Erlotinib, Osimertinib
- ALK: Crizotinib, Alectinib
- MET exon14: Capmatinib
- PD-1: Nivolumab, Pembrolizumab
🧪 기전 설명:
- EGFR mutation → 지속적 TK 활성화 → RAS/RAF/ERK 경로 과활성
- ALK/ROS1 fusion → 성장신호 지속
- MET exon14 skipping → MET 발현 증가
- PD-L1 overexpression → 면역회피
🧬 내성기전:
- EGFR T790M mutation → Osimertinib 사용
- C797S mutation → 3세대 TKI 내성
- bypass 활성화 (HER2, MET)
2️⃣ 유방암
- 🔍 주요 타겟: ER, HER2, CDK4/6, PI3K
- 💊 대표 약물:
- HER2+: Trastuzumab, Pertuzumab
- ER+: Tamoxifen, Fulvestrant
- CDK4/6: Palbociclib
- PI3K: Alpelisib
🧪 기전 설명:
- HER2 overexpression → MAPK & PI3K 경로 과활성
- ER(+) → 핵 내 전사 유도
- CDK4/6 → 세포주기 G1/S 진입 억제
- PI3K-CA mutation → mTOR 경로 과활성
🧬 내성기전:
- HER2 발현 소실
- ESR1 mutation
- RB loss → CDK 억제제 내성
3️⃣ 대장암 (CRC)
- 🔍 주요 타겟: EGFR, VEGF, BRAF, KRAS
- 💊 대표 약물:
- EGFR: Cetuximab (KRAS wt only)
- VEGF: Bevacizumab
- BRAF V600E: Encorafenib + Cetuximab
🧪 기전 설명:
- KRAS mutation 유무에 따라 EGFR 억제 효과 결정됨
- BRAF V600E → MEK/ERK 경로 지속 활성화
- VEGF → 종양 혈관형성
🧬 내성기전:
- KRAS mutation → EGFR 억제 무효
- VEGF 억제 후 FGF 활성화
4️⃣ 흑색종 (Melanoma)
- 🔍 주요 타겟: BRAF V600E, MEK, PD-1, CTLA-4
- 💊 대표 약물:
- BRAF: Vemurafenib
- MEK: Trametinib
- PD-1: Nivolumab
- CTLA-4: Ipilimumab
🧪 기전 설명:
- BRAF V600E → MAPK pathway 과활성
- 면역관문 억제제 → T세포 활성화
🧬 내성기전:
- MAPK 우회 활성
- TME 면역억제 인자 증가
5️⃣ 급성골수성백혈병 (AML) & 만성림프구성백혈병 (CLL)
- 🔍 주요 타겟: FLT3, IDH1/2, BCL-2
- 💊 대표 약물:
- FLT3: Midostaurin
- IDH1/2: Ivosidenib, Enasidenib
- BCL-2: Venetoclax
🧪 기전 설명:
- FLT3-ITD → 세포 생존 신호 증가
- IDH mutation → oncometabolite (2-HG) 생성 → 분화 억제
- BCL-2 → 세포사멸 억제 → 생존 연장
🧬 내성기전:
- MCL-1 발현 증가
- BCL-xL 보상
- 추가 돌연변이
🔬 분자생물학적 및 면역학적 이해 기반 자료
- The Biology of Cancer (by Robert A. Weinberg, 2nd ed.) – 암 생물학적 기전 설명
- Nature Reviews Cancer / Cell Reports / Cancer Cell – 최신 논문 기반 내성 및 생물학적 특성 설명
- KEGG Pathway & Reactome – 각 타겟별 시그널링 경로 및 기전 확인
- PubMed 논문 검색 (2020~2024) – 특정 암종 내 내성기전 및 바이오마커 관련 리뷰
- AACR / ASCO Annual Meeting Abstracts (2023~2024) – 표적치료 최신 업데이트 및 병용 전략
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