📘 재무제표 분석 기초 (개정판)🟦 1. 재무제표 분석의 필요성기업의 의사결정, 투자 판단, 신용 분석 등에 필수.단순 숫자 해석이 아닌 기업의 구조와 흐름을 읽는 능력이 중요.회계의 목적은 '의사결정에 유용한 정보 제공'이며, 기업의 의도와 재무 숫자 간의 연결을 파악하는 것이 핵심.🟦 2. 재무제표 구성 요소와 특징✅ 재무제표 구성재무상태표(B/S): 특정 시점의 자산·부채·자본손익계산서(I/S): 일정 기간 동안의 수익·비용 및 순이익현금흐름표(C/F): 실제 현금의 유입과 유출자본변동표(S/C): 자본금, 이익잉여금, 자본잉여금 등의 변화주석: 수치에 대한 상세 설명 및 회계정책 공개✅ B/S 구조 이해자산 = 부채 + 자본 (재무제표의 핵심 공식)유동자산/비유동자산, 유동부채/비유동부채로 ..

💧 Urea 크림 작용기전✅ 1. 보습 작용 (Humectant, 저농도: 5~10%)urea는 **천연 보습 인자(NMF, Natural Moisturizing Factor)**의 일종피부의 각질층(corneocytes)에 수분을 끌어당겨 수분 유지→ 피부 수분 장벽 회복→ 건조증, 아토피, 노인 피부에 유용✅ 2. 각질용해 작용 (Keratolytic, 고농도: 20% 이상)고농도 urea는 단백질 구조를 분해하거나 변성시켜→ 각질세포(keratin)의 결합력 약화 → 각질이 떨어져 나가게 함→ 건선, 어루러기, 손발바닥의 두꺼운 각질에 사용✅ 3. 피부 침투 촉진 (Penetration enhancer)urea는 각질층을 유연하게 만들어 다른 약물의 피부 침투도 높임→ 복합제형에 사용 시 활성성분..

💡 Colchicine 류 Tubulin 억제제의 작용기전✅ 1. Colchicine binding site에 결합Colchicine은 α/β-tubulin 이합체의 β-subunit에 결합결합 부위: Colchicine binding site (distinct from taxane or vinca sites)✅ 2. Microtubule polymerization 억제결합 후, tubulin 이합체가 올바르게 미세소관을 형성하지 못함→ microtubule polymerization 억제→ 세포 골격 유지 및 mitotic spindle 형성 방해특히 **M기(M phase)**에서 세포 분열 중지 → 세포사멸(apoptosis) 유도✅ 3. 염증세포 이동 및 활성 억제 (특히 neutrophils)..

**NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)**는 면역, 염증, 세포 생존 등에 중요한 역할을 하는 **전사인자(transcription factor)**이고, 그 경로는 canonical과 non-canonical로 나뉘어짐. 🧬 NF-κB Signaling Pathways✅ 1. Canonical NF-κB Pathway🔹 주요 특징빠르게 반응하는 pathway (수 분 내)다양한 면역, 염증 반응에 즉각 대응대부분의 **선천면역 자극(TNF-α, IL-1, TLR 등)**에 의해 유도🔹 활성화 자극TNF-αIL-1βTLR (Toll-like receptors)LPS (lipopolysaccharide)🔹 주요..

**튜뷸린(tubulin)**은 세포 분열 중 **미세소관(microtubule)**을 형성하는 단백질이라, 항암제의 주요 타겟이 됨.세포 분열을 막아 암세포 증식을 차단하는 전략인데, 주로 mitotic spindle 형성 억제를 통해 작동함.🧬 Tubulin-targeting Anticancer Drugs✅ 1. Microtubule polymerization 억제제 (튜뷸린 중합 저해제)👉 tubulin dimer가 polymerization하는 걸 막음🔹 대표 약물: Vinca alkaloidsVincristineVinblastineVinorelbineVindesine🔹 기전tubulin의 β-subunit에 결합 → microtubule 형성 억제mitotic spindle 형성이 안 돼..

1. 시빈코(Spevigo, 성분명: 스프레소티맙 / spesolimab)약물 종류: 인간화 단클론항체 (anti-IL-36 receptor antibody)기전:시빈코는 IL-36 receptor를 차단하여 IL-36 경로의 과활성을 억제함.이 경로는 염증성 피부질환, 특히 **범발성 농포성 건선(GPP, generalized pustular psoriasis)**에서 중요한 역할을 함.적응증 (FDA 승인):현재 아토피 피부염이 아닌, GPP의 급성 발현 치료제로 FDA 승인 받음 (2022년).아토피와의 연관성:아토피 피부염 치료제로 직접 사용되진 않지만, IL-36 경로가 중증 염증성 피부질환에서 공통적으로 활성화된다는 점에서 연구 중.아토피 환자 중 일부에서 IL-36 신호 경로가 과활성화된 경..

백금계 항암제(platinum-based agents)는 세포독성 항암제 중 **알킬화제(alkylating-like agents)**에 속하며, DNA에 직접 작용해 암세포 사멸을 유도함. 대표적인 약물에는 cisplatin, carboplatin, oxaliplatin이 있음.백금계 항암제의 약물학적 기전 (Mechanism of Action)1. DNA와의 공유결합 형성 (Covalent binding to DNA)백금계 약물은 수화(hydrolysis) 과정을 통해 활성화됨.예: Cisplatin은 체내에서 Cl- 이온이 낮은 환경(세포 내)에서 **아쿠아플라틴(aquated form)**으로 전환됨.활성화된 형태는 DNA의 N7 guanine 염기에 공유결합을 형성함.2. DNA 교차결합(cro..

🧬 B세포 분화 & 표지자 정리표분화 단계주요 표지자설명대표 약물 예시전구 B세포 (Pro-B)CD34, CD10, CD19, TdT골수 내 B세포 초기단계- B-ALL 관련 (예: Blinatumomab 타겟: CD19)전B세포 (Pre-B)CD10, CD19, CD22, TdT전B세포 수용체 형성 시기 미성숙 B세포CD19, CD20(시작), IgM말초로 이동 가능해짐 성숙 B세포CD19, CD20, CD21, CD22, IgM/IgD말초 림프절 존재, 항원 반응 가능Rituximab (CD20), Obinutuzumab 등활성화 B세포CD19, CD20, CD27항원 노출 후 반응 유도 형질세포 (Plasma)CD38↑↑, CD138, CD319, MHC I항체 분비세포, CD20 소실됨Darat..

🧬 1. B세포 림프종 = 성숙 B세포에서 발생기원: 대부분 germinal center B세포나 post-germinal B세포→ 아직 형질세포로 완전히 분화되기 전 단계그래서 CD20, CD19 등이 강하게 발현됨👉 Rituximab 타겟 (CD20)🔥 질환 예시:DLBCL (Diffuse Large B Cell Lymphoma)Follicular lymphomaMantle cell lymphomaCLL/SLL (만성 림프구성 백혈병/소림프구 림프종) 등📌 ✅ 이들은 빠르게 증식하거나, 림프절 등에서 증식이 정체된 상태로 존재→ 분화가 덜 되어 형질세포까지 못 감🧬 2. 다발성 골수종 = 형질세포(Plasma cell)에서 발생기원: 완전히 분화된 plasma cell→ 항체를 분비하는 상태..

둘 다 B세포 관련 항체인데 왜 쓰는 질환이 다른가?→ 이건 CD20과 CD38이 발현되는 B세포의 "분화단계"가 다르기 때문이에요. 👇🔬 B세포 분화 흐름 한눈에 보기css복사편집조혈모세포 → 전구 B세포 (pro-B cell) → 전B세포 (pre-B cell) → 미성숙 B세포 → 성숙 B세포 (CD20 발현 시작) → 형질세포(plasma cell) (CD20 없음, CD38↑↑) 🧬 1. CD20 = 성숙한 B세포에만 발현발현 위치: 전B세포 이후 ~ 성숙 B세포까지형질세포(plasma cell)에서는 발현 ❌👉 그래서 Rituximab은:비호지킨 B세포 림프종CLL (만성 림프구성 백혈병)자가면역 질환 (RA 등)→ **"성숙 B세포 기반 질환"**에 사용됨🔬 2. CD38 = 형질세..

✅ 항체가 수용체에 결합했을 때 일어나는 두 가지 주요 반응 흐름1. 면역세포를 불러오는 방식 (ADCC, CDC 등)= 항체의 Fc 부분이 면역계와 상호작용해서 세포를 외부에서 제거하는 방식🧩 작동 원리:항체가 세포 표면의 항원(수용체 등)에 결합항체의 Fc 부위를 인식하는 면역세포 (NK세포, 대식세포, 보체 등) 활성화→ ADCC (항체의존 세포독성): NK세포가 perforin, granzyme 분비해서 타깃세포 죽임→ CDC (보체의존 세포용해): 보체 시스템 활성화 → 세포막 구멍 뚫어 죽임📌 대표 약물:Rituximab (CD20)Trastuzumab (HER2)Daratumumab (CD38)Cetuximab (EGFR)2. 신호전달/세포사 유도 (클러스터링 or 수용체 기능 차단)= ..

🧬 1. Rituximab (리툭시맙)항목내용적응증B세포 림프종, 만성 림프구성 백혈병(CLL), 류마티스 관절염 등표적CD20 (B세포 표면 항원)항체 타입Chimeric IgG1 (마우스 + 인간)작용기전 ① ADCC: NK세포가 FcγR 통해 B세포 파괴 ② CDC: 보체 활성화로 B세포 용해 ③ Apoptosis 유도: CD20 clustering이 세포사 유도 ④ B세포 제거 → 자가면역 질환 조절에도 사용 🔎 CD20은 B세포의 성숙단계에서 발현되는 마커로, 정상 B세포와 종양성 B세포 모두를 제거함 → B세포 기반 질환에 매우 효과적🧬 2. Trastuzumab (트라스트주맙)항목내용적응증HER2+ 유방암, HER2+ 위암표적HER2 (ERBB2), 세포막 수용체형 tyrosine ki..

🔗 1. 클러스터링(clustering)이란?먼저 용어부터 짚고 가면,클러스터링 = 세포 표면에 흩어져 있던 수용체(예: CD38)들이 한 지점에 모여서 응집되는 현상이건 항체가 결합할 때 자주 일어나는 일입니다. 왜 그럴까요?🧲 2. 항체의 구조적 특성 때문항체는 구조적으로 Y자형이고, **항원 결합 부위(Fab)**가 두 개 있어요.→ 즉, 항체 하나가 CD38 두 개에 동시에 결합할 수 있음→ 서로 다른 CD38 단백질을 물리적으로 끌어당겨 연결시킴→ 이게 cross-linking → clustering으로 이어짐📌 **이걸 “항체 유도 다발성 수용체 응집 (antibody-induced receptor oligomerization)”**이라고 부르기도 해요.🔬 3. CD38은 단순한 표지 ..

1. 키트루다 (Keytruda, 성분명: pembrolizumab)기전:PD-1 (Programmed Death-1) 억제제.T세포 표면의 PD-1 수용체가 암세포의 PD-L1과 결합하면 면역반응이 억제됨. Pembrolizumab은 PD-1을 차단해 T세포가 암세포를 공격하도록 함.종류:면역관문억제제 (Immune Checkpoint Inhibitor)적응증:비소세포폐암(NSCLC), 흑색종, 호지킨림프종, 요로상피암, MSI-H 고형암 등 다수.특징:항암제 중에서도 적응증이 빠르게 확대된 약물.종양이 PD-L1 발현이 높을수록 효과가 좋음.면역관련 부작용 (면역 관련 간염, 갑상선 기능 이상 등)이 있을 수 있음.2. 옵디보 (Opdivo, 성분명: nivolumab)기전:역시 PD-1 억제제.Pe..

✅ A. 항체가 붙기만 해도 내부 신호를 유도할 수 있을까?그럴 수 있어요.항체가 세포 표면 수용체(antigen)에 결합하면, 그 수용체의 **구조적 변화나 클러스터링(응집)**을 유도하면서 세포 내부에 신호 전달을 촉발할 수 있습니다.🔬 B. 다잘렉스가 유도하는 직접적인 세포사(apoptosis)의 기전다잘렉스는 CD38이라는 수용체에 결합하는데, 이 CD38은 단순한 마커가 아니라 NAD+ 대사에 관여하는 효소이자, 신호전달 수용체 역할도 해요. 그래서 다음과 같은 일이 일어날 수 있습니다:💥 1. CD38 cross-linking → 세포사 유도항체가 CD38에 결합하면, 세포 표면의 CD38 분자들이 클러스터를 이루게 됨 (cross-linking)이 클러스터링이 세포 내 Ca²⁺ 신호, R..

**다잘렉스(Darzalex, 성분명 daratumumab)**가 CD38을 타겟하는 이유는 바로 다발성 골수종(Multiple Myeloma) 세포에서 CD38이 매우 높게 발현되기 때문입니다.⸻💡 CD38을 타겟하는 이유🔬 1. CD38은 다발성 골수종 세포의 표지(marker) 역할 • CD38은 면역세포(특히 B세포) 및 다양한 세포에 발현되는 세포 표면 단백질입니다. • 다발성 골수종 세포에서는 CD38의 발현이 매우 높음 → 정상 세포와의 차별화된 표적이 가능함. • 이 때문에 정상 조직에는 최소한의 영향만 주면서, 골수종 세포를 선택적으로 공격할 수 있음.⚔️ 2. CD38을 표적으로 하는 다양한 작용 기전 • ADCC (Antibody-Dependent Cellular Cytotoxic..

🧠 항체 하나로 4가지 면역 기전이 활성화되는 이유항체는 단순히 “표적에 붙는다”로 끝나는 게 아니라, 붙은 이후에 면역계를 어떻게 활성화하느냐가 핵심이에요. 항체는 보통 두 가지 주요 부위로 구성돼 있어요:• Fab 영역: 특정 항원을 인식하고 결합하는 부분 (ex. CD38)• Fc 영역: 면역세포나 보체와 상호작용하는 부분 → 여기서 다양한 기전이 갈라짐! 🔄 다잘렉스의 4가지 작용기전 흐름작용기전흐름 요약주요 관련 세포/계통1. ADCC (항체 의존 세포 독성)다잘렉스가 CD38에 결합 → NK세포가 FcγR 통해 인식 → 암세포 공격NK 세포2. CDC (보체 의존 세포 독성)Fc 부분이 C1q 보체 단백질과 결합 → 보체 활성화 → 세포 용해보체 시스템3. ADCP (항체 의존 식세포 작용..

🚨 약물 이상반응 & 응급약물 관리 요약🔹 1. 약물 이상반응 (Adverse Drug Reactions, ADR)✅ 분류유형 특징 예시Type A (예측 가능)용량 의존, 흔함저혈압 (BB), 출혈 (Warfarin)Type B (예측 불가)면역성, 유전적약물 알레르기, SJS, DRESS✅ 중증 면역반응반응 특징 중재SJS/TEN피부 괴사, 점막 병변원인 약물 중단 + 입원 치료DRESS발열, 림프절 종대, 호산구증가스테로이드, 약물 중단아나필락시스전신 알레르기 쇼크Epinephrine IM 즉시 투여🔹 2. 약물 상호작용 (Drug Interactions)✅ 주요 기전효소 유도/억제CYP3A4 억제: Macrolide, Azole계, Grapefruit유도제: Rifampin, Carbamaz..

🫀 심혈관계고혈압: ACEi, ARB, Thiazide, CCB, BB심부전: ARNI, BB, MRA, Loop 이뇨제, SGLT2i협심증/심근경색: Aspirin, Clopidogrel, BB, Statin, NTG부정맥: Class I–IV 항부정맥제, NOAC, Warfarin🫁 호흡기천식: ICS, LABA, SABA, LTRACOPD: LAMA, LABA, ICS폐렴: Amoxicillin, Macrolide, Cephalosporin, Respiratory FQ🧬 내분비당뇨병: Metformin, SGLT2i, GLP-1 RA, SU, Insulin갑상선: Methimazole, PTU, Levothyroxine부신: Hydrocortisone, Fludrocortisone, Ketoc..

🧩 내분비 약물의 기본 원리체내 호르몬 부족 또는 과다 상태를 조절 또는 보충하는 목적인슐린, 갑상선 호르몬, 부신피질 스테로이드, 성호르몬 등이 주요 타깃💉 인슐린 및 경구혈당강하제✅ 인슐린분류 약물 작용시점 / 특징초속효Lispro, Aspart식전 투여 / 급속 작용속효Regular insulinIV 가능 / 급성 케톤산증중간형NPH지속 방출 / Basal 용지속형Glargine, Detemir하루 1회 / 기저인슐린 역할✅ 경구혈당강하제계열 약물 기전 / 주의SU제Glipizide, Glyburide인슐린 분비 ↑ / 저혈당 위험MeglitinideRepaglinide식후 혈당 조절 / 짧은 작용BiguanideMetformin간 포도당 생성 ↓ / 1차 약제 / 젖산산증 ⚠️TZDPiogli..

🧩 혈액응고 조절 개요항응고제: 혈전 형성 예방 (정맥혈전, 심방세동 등)항혈소판제: 동맥 혈전 억제 (심근경색, 뇌졸중 예방 등)지혈제 / 응고인자: 출혈 시 사용빈혈치료제: 조혈 촉진⚠️ 항응고제 (Anticoagulants)약물 기전 특징 / 적응증Heparin (UFH)ATIII 활성화 → thrombin, Xa 억제IV / 모니터링: aPTT / 해독제: ProtamineLMWH (Enoxaparin)Xa 선택적 억제SC 투여 / aPTT 모니터 불필요WarfarinVit K 의존 인자 합성 억제 (II, VII, IX, X)경구 / INR 모니터링 / 해독: Vit KDOAC (직접경구항응고제)Rivaroxaban (Xa), Dabigatran (IIa)고정용량 / 모니터 불필요 / 빠른효과..

🧩 기본 원리 및 병태생리천식: 만성 알레르기성 염증 → 기도 과민반응 + 기관지 수축목표: 염증 완화 + 기관지 확장비염: 알레르기 항원 노출 → 히스타민 등 염증 매개물질 분비목표: 비충혈 완화, 히스타민 억제🌪️ 천식 치료제 분류✅ 기관지 확장제계열 약물 특징SABA (단기작용 β2 효능제)Albuterol, Terbutaline기도 급속 확장 / 급성 발작 1차약LABA (장기작용 β2 효능제)Salmeterol, Formoterol유지치료 / 스테로이드 병용 필수항콜린제 (흡입형)Ipratropium (SAMA), Tiotropium (LAMA)COPD 중심 / 천식 병용 가능TheophyllinePDE 억제 → cAMP ↑ → 기관지 확장협소한 치료역 / 심장 독성 주의✅ 항염증제계열 약물..

🧩 기본 원리 및 작용 기전위산 과다, 역류성 식도염, 궤양 등은 산분비 조절 및 점막보호 약물로 치료구토/변비/설사는 위장관 운동 조절 또는 수용체 억제로 조절🧪 위산분비 억제제약물군 약물 기전 특징PPIOmeprazole, EsomeprazoleH⁺/K⁺-ATPase 비가역 억제궤양 1차 치료 / 효과 강력 / 장용정 필요H2 차단제Ranitidine, FamotidineH2 수용체 차단 → 산 분비 ↓야간 위산분비 억제 / 내성 발생 가능💊 제산제 (Antacids)약물 기전 주의사항Mg(OH)₂위산 중화설사 유발 가능Al(OH)₃위산 중화변비 유발 가능CaCO₃중화작용위반동성 산분비 ↑ (반동성 고산증)🛡️ 점막 보호제약물 기전 특징Sucralfate궤양부위 코팅산성환경 필요 / 약물 흡수..

🧩 기본 개념 및 원리심혈관계 약물은 혈압 조절, 심장기능 강화, 리듬 조절을 목표로 함주요 타깃: RAAS 시스템, 교감신경, 칼슘채널, 이뇨작용 등질환별 약물 분류는 아래와 같음:고혈압 → 혈압을 낮추는 약물협심증 → 산소 수요/공급 균형 조절심부전 → 심기능 보조 및 리모델링 억제부정맥 → 심장 전기 리듬 조절🩸 고혈압 치료제 분류계열 약물 기전 / 특징이뇨제Hydrochlorothiazide, Furosemide혈장량 ↓ → 혈압↓ / Thiazide는 초기 1차약ACEiEnalapril, LisinoprilAngiotensin II ↓ / K⁺↑, 기침, 부종 ⚠️ARBLosartan, Valsartan기침 부작용 없음 / 임부 금기CCBAmlodipine (혈관 선택), Verapamil ..

🧩 기본 원리 및 작용 기전Autacoids는 조직 내에서 생성되어 국소적으로 작용하는 생리활성물질대표: Histamine, Serotonin, Kinins, Prostaglandin, LeukotrieneNSAIDs는 COX 억제를 통해 Prostaglandin(PG) 합성 차단 → 염증, 통증, 발열 ↓🧪 Histamine (히스타민)수용체 작용 관련 약물H1혈관확장, 평활근 수축, 가려움항히스타민제 (Diphenhydramine, Loratadine)H2위산 분비 증가H2 차단제 (Ranitidine, Famotidine)🌡️ NSAIDs (비스테로이드 항염증제)약물 특징 적응증 / 주의Aspirin비가역적 COX 억제 / 항혈소판 효과고용량: 해열·진통 / 저용량: 심혈관 예방 / 소아: R..

🧩 기본 원리 및 작용 기전국소마취제는 Na⁺ 통로 차단을 통해 신경 전도를 억제하여 감각 전달을 차단합니다.특히 작은 직경의 비수초 섬유 (통각, 온도 감각)를 먼저 억제합니다.작용 순서: 통각 → 온각 → 촉각 → 압각pH 민감도: 염기성 약물이라 염증 부위에서는 효과 ↓🔹 약물 분류계열 약물 대사 경로 특징Ester계Procaine, Tetracaine, Benzocaine혈장 cholinesterase에 의해 대사알러지 반응 ↑ (PABA 유도체)Amide계Lidocaine, Bupivacaine, Mepivacaine, Ropivacaine간 대사알러지 드묾, 더 널리 사용됨🔹 주요 약물 요약약물 특징 용도Lidocaine가장 흔하게 사용, 신속한 작용, 짧은 지속시간국소 마취, 항부정맥제..

🧩 기본 원리 및 작용 기전중추신경계 약물은 **뇌와 척수(CNS)**에 작용하여 신경전달물질의 양 또는 수용체 작용을 조절합니다.주요 타깃: GABA, Dopamine, Serotonin, Glutamate, NE 등기전별로 항정신병, 항우울, 항불안, 항경련, 수면제 등으로 나뉨🧠 항정신병약물 (Antipsychotics)💊 작용 기전1세대 (Typicals): D2 수용체 강한 길항 → EPS ↑2세대 (Atypicals): D2 + 5-HT2A 길항 → EPS ↓🧾 약물 비교분류 약물 특징 / 부작용1세대Haloperidol, ChlorpromazineEPS, 고프로락틴혈증, NMS2세대Clozapine무과립구증, 체중 증가, 침분비↑ Olanzapine대사증후군, 체중 증가 Risperi..

🧩 기본 원리 및 작용 기전부교감신경계는 "Rest and Digest" 기능을 담당하며, 아세틸콜린(ACh)이 주요 전달물질입니다.ACh는 Muscarinic 수용체(M1, M2, M3) 및 Nicotinic 수용체에 작용합니다.Muscarinic 수용체는 **GPCR(G-protein coupled receptor)**로 다양한 생리 반응을 매개합니다.M1 (Gq): 위장관 자극M2 (Gi): 심장 억제M3 (Gq): 분비 촉진, 축동 등🔹 Muscarinic 수용체 정리수용체 기전 작용 부위 기능M1Gq위장관위산 분비 증가, 위장관 운동↑M2Gi심장심박수 ↓, 전도 ↓M3Gq평활근, 분비선축동, 분비 촉진, 방광 수축 등🔹 직접 콜린성 효능약 (Muscarinic Agonist)약물 작용 적응..

🧩 기본 원리 및 작용 기전교감신경계는 "Fight or Flight" 반응을 조절하는 자율신경계의 한 축입니다.신경전달물질: 노르에피네프린(NE), 에피네프린수용체 종류: α1, α2, β1, β2 → 각각 다른 위치와 작용작용 경로:NE는 신경 말단에서 분비되어 표적기관의 α, β 수용체와 결합수용체 활성화 → 세포 내 G-protein 연계 기전을 통해 생리적 반응 유도예시:α1 자극 → 혈관 수축 → 혈압 상승β2 자극 → 기관지 평활근 이완 → 천식 개선간접효능약은 NE 분비를 촉진하거나 재흡수를 억제하여 작용을 강화🔹 수용체 정리수용체 기전 주요 작용α1Gq혈관 수축, 동공 산동, 방광 괄약근 수축α2GiNE 분비 억제, 인슐린 분비 억제β1Gs심박수 및 수축력 증가, 레닌 분비 증가β2G..

ENTAcute Otitis Media급성 중이염 (Acute Otitis Media)정의: 중이강 내 감염 (소아에서 흔함)원인균: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis💊 치료 요약1차 치료 Amoxicillin 80–90 mg/kg/day (분할투여)실패/반복Amoxicillin-Clavulanate, Ceftriaxone IM통증 조절Acetaminophen, Ibuprofen항생제 지연투여6–23개월 고열 or 양측 / 2세 이상 선택적 관찰 가능💡 페니실린 알레르기 시: Cefdinir, Azithromycin🧠 질병 요약Acute Bacterial Rhinosinusitis급성 부비동염 (Acute Bacterial Rhinosinusitis)정..